Fisiopatología de la Insuficiencia Respiratoria

Dentro de los mecanismos respiratorios se destacan los intercambios gaseosos como la principal función pulmonar. El intercambio gaseoso efectivo entre capilar pulmonar y aire alveolar garantiza el mantenimiento de las tensiones parciales sanguíneas de O2 y CO2 en niveles normales.

Comúnmente, una enfermedad respiratoria en fases iniciales altera algunos aspectos de la función pulmonar, pudiendo ser detectadas a través de pruebas, pero las tensiones de los gases arteriales se mantienen en límites normales.

Los principales mecanismos de compensación son debidos al aumento del trabajo de los músculos respiratorios y a los ajustes hemodinámicos de la pequeña circulación. Con el avance de la enfermedad más allá de los límites de la reserva funcional respiratoria, el equilibrio se rompe y aparece hipoxia, hipercapnia o ambas, caracterizando el cuadro de insuficiencia respiratoria.

Así el cuadro de descompensación respiratoria es, básicamente, de definición gasométrica y, por lo tanto, de laboratorio. Se consideran los siguientes límites como características de insuficiencia respiratoria:

* pO2 arterial - menor de 60 mm Hg.

* pCO2 arterial - mayor de 50 mm Hg.

En la gran mayoría de los casos, la hipoxia precede a la instalación de la hipercapnia o es mucho más acentuada que ésta. Hay condiciones, como el síndrome de bloqueo alvéolo-capilar, en que pueda haber hipoxia severa con tensión de CO2 normal y aun baja, en virtud de la hiperventilación, en el intento de compensación de la hipoxia. La recíproca (hipercapnia sin hipoxia) no es verdadera, a no ser que el paciente con insuficiencia respiratoria esté respirando una mezcla gaseosa enriquecida con oxígeno.

Los grandes tipos sindrómicos , de manera global, son las causas de insuficiencia respiratoria.:

A) Síndrome obstructivo bronquial.

B) Síndrome restrictivo pulmonar.

C) Síndrome de bloqueo alvéolo-capilar.

D) Síndrome de defecto de perfusión.

E) Síndrome de desproporción ventilación/perfusión

CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS Y CLÍNICAS DE LA HIPOXIA

Efectos adaptativos o tentativas de compensación. La hiperventilación es una consecuencia de gran importancia en la hipoxia crónica, pero no en la de instalación aguda. Esto se explica porque, cualquier gran hiperventilación tenderá a disminuir las tensiones arteriales de CO2 (hipocapnia), que terminará por neutralizar la tendencia a la hiperventilación. Ya en el tipo crónico, más difílmente ocurre disminución del pCO2 debido a la intensidad y gravedad del trastorno respiratorio.

Hay tendencia a la hipertensión arterial, taquicardia y aumento del débito cardíaco desde el comienzo de la hipoxia aguda y severa. En fase más avanzada, aparecen hipotensión arterial, bradicardia y descenso del “output”, probablemente por depresión de los centros nerviosos. En la hipoxia crónica, las variaciones hemodinámicas no suelen ser relevantes a no ser que haya un factor de agudización.

En lo que se refiere al tono arteriolar, se verifica vasoconstricción cutánea y visceral (inclusive renal) y vasodilatación cerebral y coronaria. Esta sería una tentativa de mantener la oxigenación en niveles normales en los territorios “nobles”.

En la hipoxia crónica, la hiperproducción de eritropoyetina y la consiguiente hiperglobulia tienden a compensar la saturación arterial. El aumento de glóbulos rojos, sin embargo, acarrea aumento de la viscosidad sanguínea, causa coadyuvante de hipertensión pulmonar.

Efectos nocivos. La hipertensión arterial pulmonar consiguiente a vasoconstricción es uno de los efectos más importantes de los bajos nivel de pO2.

Las lesiones relacionadas con la carencia de aporte de oxígeno a los tejidos deben ser correlacionadas con el flujo sanguíneo (dependiente de la reactividad vascular, del mantenimiento de la luz vascular y del efecto de la hipoxia y de la hipercapnia sobre el tono vascular) y a la tasa de hemoglobina. Sin duda son necesarias tensiones parciales de oxígeno muy bajas –de menos de 300 mm Hg.- para que se produzcan lesiones neurológicas y miocárdicas, en dependencia exclusiva de la hipoxia. Pueden ser observados: inquietud, confusión, delirio y pérdida de la conciencia, por acción deletérea sobre el sistema nerviosos central. En el territorio coronario, los principales efectos son: arritmias y lesión miocárdica.

Otras manifestaciones. Conforme lo dijéramos al hablar de cianosis este signo está bastante relacionado con la hipoxia.

La hipoxia crónica es causa frecuente de dedos hipocráticos.

CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS Y CLÍNICAS DE LA HIPERCAPNIA

Efectos de la hipercapnia “per se”. Cualquier aumento agudo de la tensión parcial sanguínea de CO2 provoca hiperventilación como tentativa de corrección. En la hipercapnia crónica, esto no es totalmente verdadero ni proporcional al trastorno; existe una especie de adaptación del organismo a las tensiones parciales crecientes.

Este efecto excitante de los centros respiratorios puede ser invertido en niveles muy altos de pCO2. Es así como, en tensiones por arriba de 100 mm Hg. deprimen la respiración y esa depresión no es exclusiva del centro respiratorio. El CO2 en altas concentraciones tienen efecto “narcótico”, siendo causa de bradipsiquismo, depresión, anorexia, cefalea, desorientación y, en grado extremado, de coma (coma hipercárbico o respiratorio). Los temblores musculares y la “asterixis” pueden tener la misma explicación fisiopatológica.

El efecto sobre la circulación arterial periférica es resultado de la acción recíproca entre un mecanismo central, que tiende a la vasoconstricción, y otro periférico (regional), del cual obedece la vasodilatación. Se suele observar vasodilatación cutánea y cerebral y, por otro lado, vasoconstricción renal. De la vasodilatación cerebral dependen: aumento de la presión de líquido cefalorraquídeo, edema de papila y cerebral. Este último podría ser uno de los componentes responsables de la hipertensión arterial ( en la fase aguda o agudizada de la insuficiencia respiratoria).

El efecto hipercrínico de la hipercapnia es bien conocido, resultando sudoración viscosa, hipersalivación, hipersecreción gástrica y aumento de la secreción bronquial.

Posiblemente hay pérdida excesiva de cloro y potasio por los túbulos renales.

La hipercapnia podría concurrir a la vasoconstricción arterial pulmonar.

Efectos sobre el desequilibrio acidobásico. El pulmón es responsable, en condiciones normales, de la eliminación de cerca de 15.000mEq. de ácido carbónico en un período de 24 horas, contra 60 a 80mEq. de ácidos fijos, eliminados por el riñón en igual período. Como el amortiguador (“buffer”) de los trastornos acidobásicos es el sistema bicarbonato/ácido carbónico, el manteniemiento del pH sanguíneo depende, en último análisis de la relación función pulmonar / función renal. La acumulación de CO2 es, por lo tanto, causa de acidosis (respiratoria) con posible alteración del pH sanguíneo – acidemia- por desequilibrio de esa relación.

TIPOS CLÍNICOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Aguda. Debida generalmente a medicamentos depresores de los centros respiratorios, traumatismos torácicos, obstrucción de vías aéreas superiores, asma bronquial, inundación alveolar o paro cardíaco.

En el curdo del shock y de la septicemia puede ocurrir lesión de la célula endotelial del capilar pulmonar, con trasudación intersticial y posteriormente, edema alveolar con posible alteración de la sustancia surfactante y formación de membrana hialina. Se trata de insuficiencia respiratoria aguda (angustia respiratoria del adulto), principalmente por bloqueo alvéolo-capilar.

De modo semejante, la inhalación de ciertos gases, la aspiración de vómitos y la oxigenoterapia prolongada con concentraciones elevadas, pueden causar lesiones parecidas, con síndrome clínico idéntico.

Los efectos nocivos son consecuencia, sobre todo, de la hipoxia. El óbito puede producirse en un período aproximado de 4 minutos, cuando hay paro respiratorio u obstrucción completa de las vías respiratorias.

Crónica. Las enfermedades crónicas suelen evolucionar con gases sanguíneos normales, durante un período relativamente prolongado. A continuación sólo en condiciones de ejercicio suelen alterar las tensiones parciales de gases arteriales. En fase avanzada, se instala insuficiencia respiratoria, aun en reposo.

Cuando, por cualquier razón, empeoran las condiciones respiratorias de manera súbita, se produce la agudización de la insuficiencia respiratoria crónica, En la mayoría de los casos, el factor sobreagregado es uno o varios de los siguientes: infección broncopulmonar, insuficiencia cardiaca izquierda, medicamentos depresores del centro respiratorio, traumatismo torácico, intervenciones quirúrgicas, embolia pulmonar.

Autor: Dr. OSCAR F. CANSECO F.

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Fisiopatología de la Disnea

Es el síntoma respiratorio más frecuente y, muchas veces, es la única traducción clínica de múltiples enfermedades cardiorrespiratorias.

Puede ser definida como la necesidad consciente o no, de aumentar el trabajo respiratorio, resultando en un esfuerzo muscular mayor del normalmente necesario para producir ventilación e intercambios gaseosos satisfactorios.

En condiciones normales, el mecanismo ventilatorio no es percibido, a no ser cuando, voluntariamente, se dirige la atención a la respiración. El “patrón individual” de respiración (frecuencia, amplitud y ritmo) sería, pues, una función inconsciente.

El “conocimiento” de la dificultad respiratoria es condición básica en la definición de disnea subjetiva. Individuos normales, después de grandes esfuerzos, aumentan la frecuencia y la amplitud respiratorias, llegando a utilizar todo el volumen de reserva inspiratoria, sin se que se quejen de disnea.. En estos casos la sensación correspondiente al esfuerzo muscular aumentado no llega a ser percibida como incapacidad de ventilar satisfactoriamente. Evidentemente ello está relacionado con la costumbre de someter a esfuerzos de determinada intensidad.

Por otro lado, la disnea implica falta de “saciedad” respiratoria, persistiendo la necesidad de aumentar el esfuerzo después de cada movimiento inspiratorio.

Se han formulado múltiples teorías en el intento de explicar el defecto fisiológico responsable de la sensación incómoda. Campbell cree que es la desproporción entre el esfuerzo muscular realizado y el nivel de ventilación efectivamente producido. Otros llegan a postular que debe atribuirse a las alteraciones del tono muscular de los músculos respiratorios; la desproporción entre tensión muscular requerida y la longitud de las fibras sería la responsable de la sensación de “no saciedad” ventilatoria. Widdicombe, estudiando receptores pulmonares, cree que sería la “irritación” de estos receptores que, por un mecanismo reflejo, produciría hiperpnea y broncocosntricción, responsable de la disnea.

Sin duda persistimos en el terreno hipotético y el mecanismo básico es aún desconocido y no ha sido explicado.

Como la sensación de disnea es función cortical, también es pasible de ser influida por múltiples factores personales y ambientales. Una de las causas más frecuentes del síntoma es la ansiedad, responsable de un tipo especial de disnea inspiratoria, con suspiros vinculada con perturbaciones emocionales y psiconeuróticas, motico por el cual se la denomina psicogénica o “neurogénica”.

Cuando la disnea traduce lesión orgánica es más o menos proporcional a la extensión y evolución de la enfermedad, en cada caso determinado, considerándose aisladamente el trastorno. En otras palabras, una cierta alteración anatómica causa mayor o menor trastorno respiratorio en proporción con su extensión.

Por lo tanto, las pruebas de la función respiratoria adquieren gran importancia para la evaluación del compromiso de la misma causado por la enfermedad en estudio y relacionado con el grado de disnea. Se deben evaluar: la ventilación, distribución, perfusión, relación ventilación-perfusión y difusión. Los índices de velocidad espiratoria forzada, ventilación máxima voluntaria (MBC) y los estudios funcionales durante el esfuerzo y después del mismo revisten especial interés.

En el caso de que las pruebas funcionales resulten normales, la disnea debe estar relacionada con uno o vario de los siguientes factores:

a) Ansiedad.

b) Debilidad muscular.

c) Sensibilidad anormal de los receptores pulmonares.

Algunas veces la disnea es un mecanismo compensatorio de alteraciones de trasporte de gases en la sangre o de desequilibrios acidobásicos:

a) Hipoxia, generalmente relacionada con anemia.

b) Acidosis metabólica.

Cuando está relacionada con enfermedad orgánica, corresponde a uno de los siguientes tipos:

a) Enfermedades ventilatorias: síndromes obstructivos o restrictivos.

b) Enfermedades de perfusión, incluyendo estasis pulmonar.

c) Enfermedades de desequilibrio ventilación/perfusión.

d) Enfermedades de la difusión.

Autor: Dr. OSCAR F. CANSECO F.

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Fisiopatología de la cianosis

Es la coloración azulada de la piel y de las mucosas. Está bien establecido que su aparición depende de la cantidad de hemoglobina reducida en la sangre capilar ( por encima de 5gr.%). Se reconoce mejor en las extremidades ( incluyendo nariz, labios, lengua, lóbulos de las orejas y lecho ungueal) y en las mucosas, pues en estas regiones el lecho capilar se percibe mejor.

Su aparición e intensidad dependen básicamente de dos factores: hipoxia y tasa de hemoglobina.

1) Hipoxia. La hipoxia hipóxica e hipoxia circulatoria son los dos grandes grupos responsables de la aparición del síntoma.

El déficit de oxigenación de origen cardiopulmonar (hipoxia hipóxica) es el mecanismo básico del tipo de cianosis central. En condiciones normales, hay más del 97% de hemoglobina saturada en la sangre arterial y el consumo periférico (en tejidos) no es mayor a 5 volúmenes%, resultando una concentración de HbO2 en la sangre venosa de alrededor del 74%. Considerando un paciente con 15 gr.% de hemoglobina, podríamos calcular los siguientes datos.

Sangre arterial – (saturación 97%): 14.55 gr. de HbO2 y 0.45gr. de HHb.

Sangre venosa – (saturación 74%): 11.1 gr. de HbO2 y 3.9 gr. de HHb.

Sangre capilar – (media): 12.825gr. de HbO2 y 2.17gr de HHb.

En condiciones normales el valor de la HHb. En la sangre capilar varía entre 2 y 2.5gr.%.

En el caso de que los valores relativos a la saturación de hemoglobina en la sangre arterial y venosa lleguen a 80 y 50%, con la misma tasa de Hb. (15gr.%), las concentraciones de HbO2 serán, respectivamente, 12 y 7.5 y las concentraciones de HHb, 3 y 7.5gr.%. De esto resulta una concentración de HHb. En la sangre capilar de 5.25gr.%, capaz de producir cianosis.

El hecho de no tener relación con la cantidad disminuida de oxihemoglobina (HbO2) y sí con el aumento de la HHb. Explica su ausencia en la intoxicación por gas carbónico, cuando gran parte de la hemoglobina es transformada en HbCO, compuesto no transformable fácilmente en HbO2.

En la cianosis central hay dos componentes, cada uno correlacionado con un grupo de enfermedades:

a) Componente pulmonar. La hipoxia es de origen pulmonar, debido a uno de los siguientes trastornos:

- Síndrome obstructivo.

- Síndrome restrictivo.

- Síndrome de bloqueo alvéolo-capilar.

- Defecto de perfusión pulmonar.

- Trastorno ventilación/perfusión.

- Menor tensión parcial de oxígeno en el aire inspirado.

- Respiración superficial, aun con taquipnea.

b) Componente cardíaco, explicado por uno o varios de los siguientes mecanismos:

- Disminución del flujo hacia la red arterial pulmonar.

- “Shunt” derecha-izquierda, cuando hay mezcla (“contaminación”) de la sangre arterial con la sangre venosa.

- Dificultad de retorno venoso de la circulación pulmonar.

La cianosis periférica es debida a la hipoxia circulatoria, cuando existe un consumo aumentado de oxígeno en la periferia. Esto puede ser debido a dos mecanismos básicos:

- Isquemia. El aporte sanguíneo a los capilares es deficiente y el consumo de O2 por los tejidos está aumentado proporcionalmente.

- Estasis venosa. La mayor permanencia de la sangre en el territorio capilar propicia el mayor consumo de O2 por las células

La cianosis mixta asocia los dos mecanismos fisiopatológicos. Los ejemplos más frecuentes son la insuficiencia cardíaca congestiva y el shock.

2) Tasa de Hemoglobina. En los casos de anemia, la cianosis es menos común pues la cantidad absoluta de HHb tenderá a ser progresivamente menor en la misma proporción del descenso de la hemoglobina total.

En el ejemplo ya citado de concentración de HbO2 en la sangre arterial y venosa de alrededor de 80 y 50%, considerando ahora la tasa de hemoglobina de 10gr.%, los cálculos serán los siguientes:

Sangre arterial – 8 gr.% de HbO2 y 2 gr.% de HHb.

Sangre venosa – 5 gr.% de HbO2 y 5 gr.% de HHb.

Sangre capilar – 3.5gr.% de HHb, valor incapaz ce producir cianosis.

El razonamiento inverso puede hacerse en relación con la poliglobulia que favorece el aumento absoluto de HHb.

A la hipoxia corresponde una respuesta de liberación de eritropoyetina por la médula ósea y otros órganos, hipercitosis resultante, lo que explica la poliglobulia que acompaña a casi todos los tipos de cianosis crónica. En el caso de enfermedad que cause cianosis súbitamente, no hay tiempo de que se produzca la respuesta poliglobúlica.

Por lo expuesto, se concluye que la cianosis es la consecuencia de la hipoxia severa de uno o dos de los tipos citados. Sin embargo, el grado de cianosis no mide directamente la intensidad de la hipoxia, pues la cantidad de HHb depende también de las tasas de hemoglobina.

Autor Dr. OSCAR F. CANSECO F.

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Fisiopatología de la espectoración

SECRECIÓN BRONQUIAL Y EXPECTORACIÓN

Normalmente son eliminados cerca de 150 ml. de material producido en el interior de los bronquios por sus células de revestimiento, en 24 horas.

La secreción bronquial está constituida por moco, agua, pequeña cantidad de proteínas, algunas células de descamación y macrófagos.

En condiciones de perfecta salud el volumen mencionado de secreción es eliminado, principalmente por el movimiento ciliar de las células de la mucosa bronquial y tráquea, siendo llevada hasta la faringe, donde es deglutido.

Cuando está alterada cualitativa y/o cuantitativamente, la secreción bronquial necesita de la tos, que se convierte así en su principal mecanismo de eliminación.

EXPECTORACIÓN

Expectoración es la eliminación, por medio de la tos, de material contenido en el interior del árbol respiratorio. En esta definición incluimos no solo la eliminación de la secreción bronquial alterada en volumen y cualidad, sino también de otras sustancias. Los componentes de la expectoración son extremadamente variables. En las bronquitis y bronquiectasias son eliminados moco y pus. En el edema agudo de pulmón, líquido seroso (pudiendo ser hemorrágico) que fue anteriormente trasudado hacia los alvéolos.

La composición de la expectoración determina su color. Amarilla o verdosa en las bronquitis y bronquiectasias; ferruginosa en la neumonía por Klebsiella; blanca o rosada en el edema agudo de pulmón.

La viscosidad de la expectoración asume gran importancia, ya que influye decisivamente en la mayor o menor facilidad de su eliminación y, por lo tanto, en la limpieza y desobstrucción bronquiales. La fluidez del moco depende directamente del estado de hidratación de la mucosa. La relación agua/moco determina la fluidez de la expectoración en los casos de bronquitis y bronquiectasias. En el asma y en la neumonía por Klebsiella, el esputo es muy espeso, observándose lo contrario en el edema agudo de pulmón.

Existen enfermedades capaces de provocar abundante eliminación de líquidos por el árbol respiratorio: edema agudo de pulmón, bronquiectasias y carcinoma bronquiolo-alveolar (poco común).

Es importante promover a la eficaz limpieza bronquial, so pena de facilitar la proliferación bacteriana y la infección broncopulmonar; desde el mismo punto de vista, es posible que la oclusión bronquial cause atelectasia.

La retención de la secreción es factor importante en muchos síndromes obstructivos bronquiales.

Un tipo especial de expectoración es la vómica: eliminación por el árbol bronquial de material, generalmente purulento y anteriormente contenido en cavidades próximas a la red bronquial (pulmones, pleura, mediastino, hígado, espacio subfrénico, etc.). El mecanismo de la vómica es la perforación del árbol bronquial por la progresión del proceso que causó la supuración en la cavidad. La eliminación de éste líquido es, la mayor parte de las veces, súbita, provocando en algunas eventualidades asfixia. A veces la exteriorización se hace lentamente, en forma de espectoración (vómica fraccionada).

Fisiopatología de la tos

Normalmente el drenaje de las vías aéreas se efectúa por diversos mecanismos asociados:

a) Movimientos ciliares en sentido centrípeto.

b) La mayor velocidad del flujo aéreo en la espiración. En la inspiración los bronquios se dilatan discretamente y, en la espiración, al contrario, se contraen. Estos dos movimientos son responsables del relativo aumento de la velocidad aérea en la fase expulsiva de la respiración.

c) Movimientos peristálticos. Discutibles pero reconocidos por muchos.

d) La tos. Mecanismo reflejo que promueve la expulsión de aire de las vías respiratorias, de forma abrupta. Es, generalmente, mecanismo de defensa con miras a la eliminación del material contenido en el árbol traqueobronquial y, por lo tanto, su desobstrucción. La tos es un signo inespecífico, se trata de un reflejo defensivo y consiste en una espiración brusca, explosiva, que se realiza luego de una inspiración profunda y un breve momento de esfuerzo a glotis cerrada, que culmina con la súbita apertura de la glotis.

La tos es siempre anormal, debido a que no tiene un rol fisiológico en el ciclo respiratorio normal. La tos esta regulada por el Centro Tusigeno situado cerca del centro respiratorio del Bulbo Raquídeo, existe zonas tusígenas principalmente en el Aparato Respiratorio y son: Mucosa traqueal; Cuerdas vocales de la glotis; Región inteararitinoidea; Mucosa bronquial; Conducto auditivo Externo; Pleura y también el Utero.

ESTÍMULOS.- Los estímulos que actúan el rol de la Tos presentan sus terminaciones en los diferentes órganos de la zona tusigena y pueden ser:.

· Estímulos inflamatorios: Desencadenado por edema o hiperemia de la mucosa, irritación por enxudados en la superficie de la mucosa esa irritación de las terminaciones nerviosas o por contracción de tejido cicatricial, misma que determina tracción de las terminaciones nerviosas.

· Estímulos mecánicos: Es producido por inhalación de partículas, compresión de las vías aéreas y por tensión sobre estas estructuras. Las lesiones por compresión pueden ser divididas en intramurales y extramurales. Entre las extramurales encontramos el aneurisma aortico, granulomas, neoplasias pulmonares y tumores mediastinicos, entre las intramurales tenemos el carcinoma broncogeno, adenoma bronquial, cuerpos extraños y granulomas endobronquiales. La tensión de las vías aéreas es producida por una disminución de la capacidad pulmonar como ejemplo la atelectasia.

· Estimulo químico: Este tipo de estímulos puede ser originado por la inhalación de gases irritantes, cloro, fisgonee, sulfuro de dicloroetilo y otros más. El humo del tabaco irrita la mucosa respiratoria por su composición química.

· Estimulo térmico: El aire caliente o muy frío puede ser de estimulo para la tos, acontece mas frecuentemente sobre el árbol traqueorespiratorio con bases patológicas.

· Estimulo psicógeno: Se observa en paciente con alguna patología o en pacientes sanos donde constituye un mecanismo para liberar tensiones nerviosas o situaciones embarazosas.

MECANISMO DE LA TOS. La Tos como un reflejo de defensa presenta un estimulo, una vía aferente que va al Centro Tusigeno y una vía eferente que parte del Centro Tusigeno a los órganos encargados de hacer toser el individuo.

La tos presenta 3 fases distintas, la inspiratoria, la compresiva y la expulsiva, caracterizada de la seguinte forma: va existir un estimulo que va estimular los receptores sensoriales del Trigémino, Glosofaringeo, Vago y N. Laringeo superior, dependiendo de la zona tusigena que es estimulada, van enviar un mensaje al Centro Tusigeno en el Bulbo, el Bulbo envía un mensaje en respuesta al estimulo a través de los nervios Laringeo superior, el frenico y los raquídeos, consisten en: existe una inspiración (1° fase) donde el aire entra a los pulmones antes de la tos, va haber una fase de compresión (2° fase) donde hay contracción de los músculos toracoabdominales por los Nervios raquídeos y con la glotis cerrada por el Nervio Laringeo inferior, inmediatamente después existe la fase expulsiva (3° fase) donde se eleva el paladar para cerrar la comunicación con las fosas nasales y la súbita apertura de la glotis seguida por la descompresión abrupta del aire intratoracico también por contracción brusca del diafragma por el N. Frenico

Es importante saber que en la tos existe un juego de presiones positiva y negativas intraroracicas, estos va ocasionar trastornos sobre la circulación del corazón y de los grandes vasos, por ejemplo una presión intratoracica positiva alta impide la entrada de sangre en la aurícula derecha y esto va ocasionar en la fase compresiva de la tos cianosis facial ingugitacion de las venas faciales en no poder vaciar su contenido en la aurícula derecha y alteraciones en la presión del Liquido Cefalorraquideo con esto cambios de presión intratorácicas.

TIPOS DE TOS

· Tos seca: Característica de la bronquitis catarral simple y de la pleuritis, es una tos clara.

· Tos apagada: Es débil, de viejo, es dado por la paresia de la musculatura respiratoria, sobre todo a causa de polio en los jóvenes.

· Tos quintinosa: Se caracteriza por tener 5 o más accesos de tos que termina con una inspiración prolongada y sibilante (en reprise o gatillo) y elimina una expectoración filante y espesa que puede causar vómitos. Llamada también de tos de ahogo.

· Tos coqueluchoide: Es similar la quintinosa pero no es productiva, es menos intensa y menos duradera y se presenta en síndrome mediastinicos por compresión del vago por tumores o procesos inflamatorios en el vago.

· Tos ronca: Es intensa y grave, similar al ladrido de un perro (tos perruna). Es propia de la laringitis o traqueolaringitis aguda.

· Tos afónica: Se caracteriza por ser de tono bajo y se debe a lesiones inflamatorias o neoplasicas o destructivas de las cuerdas vocales.

· Tos bitonal: Es la tos con dos tonos de sonidos, debido a la parálisis de una cuerda vocal que vibra con diferente sonidos que la otra. Puede ser producido por el aneurisma del cayado de la aorta, tumores mediastinicos que comprometen el nervio recurrente.

COMPLICACIONES. La tos lleva dos complicaciones importantes:

· Fractura de Costilla: En el punto de esfuerzo mecánico máximo, a menudo del tercio medio de las costillas. Tiene mayor incidencia en pacientes con enfermedades óseas, como mieloma múltiple, carcinoma metastásico y osteoporosis senil. La bronquitis crónica puede acompañarse de fracturas benignas por el esfuerzo continuo de la tos.

· Síncope por tos: Rara pero importante, la causa es la isquemia cerebral debido a dos mecanismos: 1. Conforme la presión intratoracica excede la presión arterial, se impide que la sangre entre en la bóveda craneana por las presiones seren iguales. 2. Al producir la tos presiones intratoracicas altas se impide que la sangre fluya a la aurícula derecha, de esta manera, al disminuir la precarga, disminuye el gasto cardiaco lo que conduce a isquemia cerebral y posteriormente síncope.